Çalakkirina makrofaj mekanîzmayeke patogenîk e ku dibe sedema iltîhaba kronîk di laş de, lê çalakkirina makrofajên domdar dikare bibe sedema iltîhaba kronîk û nexweşiyên wekî berxwedana însulînê û nexweşiyên giran ên wekî aterosklerozê. PGE2, ku navbeynkariya bersiva iltîhabî dike, ji asîda arakîdonîk ji hêla sîklooksîjenaz (COX-1 û COX-2) ve tê sentezkirin. COX-1 û COX-2 hedefên sereke yên dijî-iltîhabê ne û dikarin ji hêla dermanên dijî-iltîhabê yên ne-steroîdî (NSAID) ve werin asteng kirin.
Bikaranîna NSAID-an dikare bibe sedema gelek reaksiyonên neyînî, wek xwînrijandina gastrointestinal. Ji ber vê yekê, bi taybetî girîng e ku meriv madeyek xwezayî ya ewletir ji bo dermankirina iltîhabê bibîne.
Di demên dawî de, tîmek lêkolînê ji Zanîngeha Tsinghua makrofajên mişk bi NMN derman kirin, û bi rêya ceribandinan îspat kirin ku NMN dikare kombûna proteînên têkildarî iltîhabê û berhemên metabolîk kêm bike, û bersiva iltîhaba makrofajan asteng bike. Frontiers in Molecular Biosciences.
Iltihab asta berhemên metabolîk di makrofajan de diguherîne
Pêşî, tîma lêkolînê makrofaj çalak kirin da ku bi rêya lîpopolîsakarîd (LPS) iltîhabê çêbikin, û dû re naveroka berhemên alîgir ên li dora makrofajan di dema iltîhabê de analîz kirin. Di nav 458 molekulên ku berî û piştî teşwîqkirina iltîhabê hatine tespîtkirin de, asta 99 metabolîtan zêde bû û 105 metabolîtan kêm bû, û asta NAD+ ya ku bi iltîhabê re tê jî kêm bû.
(WÊNE 1)
NMN asta NAD zêde dike û iltîhaba makrofaj kêm dike
Tîma lêkolînê dû re makrofaj bi LPS, ku rewşek iltîhabî çêdike, derman kir, IL-6 û IL-1β, sîtokînên pro-iltîhabî ku wekî nîşaneyên iltîhabê tevdigerin. Piştî dermankirina NMN ya iltîhaba makrofajê ya ji ber LPS-ê çêdibe, hat dîtin ku asta NAD-ya nav hucreyê zêde bûye û îfadeya mRNA ya IL-6 û IL-1β kêm bûye. Ceribandinan nîşan da ku NMN asta NAD zêde kiriye û iltîhaba makrofajê ya ji ber LPS-ê çêdibe kêm kiriye.
(Wêne 2)
(Wêne 3)
NMN asta proteîna têkildarî iltîhabê kêm dike
Di dermankirina NMN de, hat dîtin ku proteînên têkildarî iltîhabê yên wekî RELL1, PTGS2, FGA, FGB û igkv12-44 di hucreyan de kêm bûne, ku ev yek nîşan dide ku NMN îfadeya proteînên têkildarî iltîhabê kêm kiriye.
(Wêne 4)
NMN îfadeya proteînên hedef ên NSAIDS kêm dike
Ceribandina dawî dît ku NMN asta PGE2 di hucreyên RAW264.7 ên ku ji hêla LPS ve têne çalak kirin de kêm kir bi kêmkirina asta derbirîna COX-2, bi vî rengî derbirîna COX2 kêm kir û iltîhaba ji hêla LPS ve hatî çêkirin asteng kir.
(Wêne 6)
encam, lêzêdekirina NMN dikare bi bandor iltîhaba kronîk di mişkan de derman bike, û dermankirina iltîhaba di mirovan de hîn jî hewce ye ku bi ceribandinên klînîkî yên têkildar were verast kirin. Dibe ku NMN di pêşerojek nêzîk de bibe cîgirê NSAID-an.
referans:
1.Liu J, Zong Z, Zhang W, Chen Y, Wang X, Shen J, Yang C, Liu X, Deng H. Nîkotînamîd Mononukleotîd Iltîhaba LPS-Induced û Stresa Oksîdatîf Bi Kêmkirina Derbirana COX-2 di Makrofajan de kêm dike. Eniya Mol Biosci. 6 tîrmeh 2021.
Dema weşandinê: 26ê Mijdarê-2022