Çalakkirina makrofage mekanîzmayek pathogenîk e ku rê li ber iltîhaba kronîk di laş de vedike, lê aktîvkirina domdar a makrofage dikare bibe sedema iltîhaba kronîk û nexweşiyên wekî berxwedana însulînê û nexweşiyên giran ên wekî atherosclerosis.PGE 2, ku navbeynkariya bersiva înflamatuar dike, ji hêla cyclooxygenases (COX-1 û COX-2) ji asîda arachidonic tê sentez kirin.COX-1 û COX-2 armancên sereke yên dijî-înflamatuar in û dikarin ji hêla dermanên dijî-înflamatuar ên ne-steroîdal (NSAIDs) ve werin asteng kirin.
bikaranîna NSAIDs dikare bibe sedema gelek reaksiyonên neyînî, wek xwînrijandina gastrointestinal.Ji ber vê yekê, bi taybetî girîng e ku meriv maddeyek xwezayî ya ewledar ji bo dermankirina iltîhaba bibîne.
Di van demên dawî de, tîmek lêkolînê ji Zanîngeha Tsinghua makrofagên mişkî bi NMN re derman kir, û bi ceribandinan îsbat kir ku NMN dikare berhevkirina proteînên bi înflamatuar û hilberên metabolîk kêm bike, û berteka înflamatuar a makrofageyan asteng bike.Sînorên di Zanistên Molecular de.
Iltîhab asta hilberên metabolê yên di makrofage de diguhezîne
Pêşîn, tîmê lêkolînê makrofage çalak kir da ku iltîhaba bi lîpopolîsakarîdê (LPS) hilberîne, û dûv re naveroka hilberên li dora makrofageyan di dema iltîhabayê de analîz kir.Asta 99 metabolîtan zêde bûn û 105 metabolîtan di nav 458 molekulên ku berî û piştî teşwîqkirina înflamatuar hatine tespît kirin de kêm bûn, û astên NAD+ yên ku bi iltîhaba re têkildar in jî kêm bûn.
(WÊNE 1)
NMN astên NAD zêde dike û iltîhaba macrofage kêm dike
Dûv re tîmê lêkolînê makrofage bi LPS derman kir, ku rewşek înflamatuar çêdike, IL-6 û IL-1β, cytokines pro-înflamatuar ku wekî nîşankerên iltîhabayê tevdigerin.Piştî dermankirina NMN ya iltîhaba makrofagê ya ku ji hêla LPS ve hatî çêkirin, hate dîtin ku asta NAD-a hundurîn a hucreyê zêde bû û vegotina mRNA ya IL-6 û IL-1β kêm bû.Ezmûnan destnîşan kir ku NMN asta NAD-ê zêde kir û iltîhaba makrofage ya ku ji hêla LPS ve hatî çêkirin kêm kir.
(Şikil 2)
(Şikil 3)
NMN astên proteîna girêdayî iltîhaba kêm dike
Tedawiya NMN, hate dîtin ku proteînên têkildarî iltîhaba mîna RELL1, PTGS2, FGA, FGB û igkv12-44 di hucreyan de kêm bûn, ku ev yek destnîşan kir ku NMN îfadeya proteînên iltîhaba-girêdayî kêm kir.
(Şikil 4)
NMN îfadeya proteînên hedef ên NSAIDS kêm dike
Ezmûna dawîn dît ku NMN asta PGE2 di şaneyên RAW264.7-ê yên LPS-aktîfkirî de kêm dike bi kêmkirina asta îfadeya COX-2, bi vî rengî vegotina COX2 kêm dike û iltîhaba ku ji hêla LPS ve hatî çêkirin asteng dike.
(Şikil 6)
encam, lêzêdekirina NMN dikare di mişkan de iltîhaba kronîk bi bandor derman bike, û dermankirina iltîhaba di mirovan de hîn jî pêdivî ye ku ji hêla ceribandinên klînîkî yên têkildar ve were verast kirin.Dibe ku NMN di demek nêzîk de bibe cîgir ji bo NSAIDS.
referans:
1.Liu J, Zong Z, Zhang W, Chen Y, Wang X, Shen J, Yang C, Liu X, Deng H. Nîkotînamîd Mononukleotîd Iltîhaba LPS-Induced û Stresa Oksîdatîf Bi Kêmkirina Derbirana COX-2 di Makrofajan de kêm dike.Eniya Mol Biosci.6 tîrmeh 2021.
Dema şandinê: Nov-26-2022