Hêk destpêka jiyana mirovan e, ew şaneyek hêkê ye ku di dawiyê de dibe hêk. Lêbelê, kalîteya hêkê bi temenê jinan an jî ji ber faktorên wekî qelewbûnê kêm dibe, û hêkên bi kalîteya kêm sedema sereke ya kêmbûna berhemdariyê di jinên qelew de ne. Lêbelê, çawaniya baştirkirina kalîteya hêkan di jinên qelew de ji bo zanyaran dijwar e.
Di demên dawî de, lêkolînek bi sernavê Bikaranîna nîkotînamîdê mononukleotîd kalîteya hêkan a mişkên qelew baştir dike di Cell proliferation de hate weşandin. Lêkolînê dît ku lêzêdekirina pêşengê nîkotînamîdê adenîn dînukleotîd (NAD+)nîkotînamîd mononukleozîdAsîd (NMN) dikare bi bandor iltîhaba hêkdankan baştir bike, kalîteya hêkan baştir bike û giraniya laşê nifşê li mişkên mê yên qelew vegerîne.
Lêkolîneran mişkên mê yên 3 hefteyî û mişkên nêr ên 11 hefteyî hilbijartin da ku modelek mişk a qelewbûnê bi parêzek pir rûn ava bikin û bi tomarkirina giraniyê, testa glukoza xwînê ya rojîgirtinê, û testa toleransa glukoza devkî, destwerdana parêzê 1 ji bo 2 hefteyan ve piştrast bikin.NMNJi bo tespîtkirina derbirîna genên têkildarî pêşveçûna hêkdankê û genên têkildarî iltîhaba, mezinahiya rûnê tevna rûnê ya zik, asta cureyên oksîjenê yên reaktîf ên oosîtan, avahiya kromozoma mîtolojiyê, fonksiyona mîtokondrî, dînamîkên aktînê û zirara DNAyê, 10 rojên li pey hev lêzêdekirin hatin kirin, li gorî encamên îstatîstîkî yên ku nîşan didin:
1. Modelek mişkên qelewbûnê yên ji ber parêza zêde rûn bi serkeftî hate damezrandin.
Nirxa FGB ya koma parêza rûn-zêde (HFD) bi berdewamî ji ya koma parêza normal (ND) bilindtir bû, ji bilî vê, encamên OGTT nîşan dan ku mişkên koma parêza rûn-zêde (HFD) bêtolerans li hember glukozê bûn.
2. NMN dikare anormaliyên metabolîk di mişkên HFD de baştir bike
Pêvek biNMNPêveka xwarinê di mişkên di koma parêza rûn-zêde (HFD) de qebareya rûn kêm kir, û encam nîşan didin ku NMN bandorek parastinê li ser metabolîzma neasayî di mişkên di koma parêza rûn-zêde (HFD) de dike.
3. NMN kalîteya hêkdankan di mişkên HFD de baştir dike
NMN dikare bi rêkxistina îfadeya genên sereke yên têkildarî pêşveçûna folîkulên ovarian (Bmp4, Lhx8) û iltîhaba, kalîteya hêkdankan di mişkên parêza rûn-zêde (HFD) de baştir bike.
4. NMN kêmasiyên dabeşbûna oosîtan û zirara DNAyê di mişkên HFD de kêm dike
NMN dikare pirbûna kêmasiyên milê û nelihevkirinên kromozomal ên ku ji ber parêza rûnê zêde (HFD) çêdibin kêm bike, sînyala γH2A.X kêm bike, û zirara DNA-yê ya ji ber parêza rûnê zêde (HFD) bi kêmkirina îfadeya Bax baştir bike.
5. NMN dikare kalîteya oosîtan baştir bike
NMN dikare derbirîna kêmkirî ya antîoksîdan SOD1 di koma parêza rûn-bilind (HFD) de tamîr bike, belavbûna mîtokondriyan baştir bike, û dikare bi parastina yekparçeyiya sîtoskeletonê kalîteya oosîtan baştir bike.
6. NMN dikare belavbûna dilopên lîpîdê di mişkên HFD de sererast bike
Rêjeya oosîtên koma parêza bilind-rûn (HFD) ji ya oosîtên koma parêza normal (ND) hinekî zêdetir bû, û lêzêdekirina NMN dikare şîdeta fluoresansa dilopên lîpîd kêm bike.
7. NMN giraniya laş di nifşên mişkên HFD de vedigerîne
Giraniya jidayikbûnê ya zarokên koma parêza zêde rûn (HFD) ji ya koma parêza normal (ND) pir kêmtir bû, û lêzêdekirina bi lêzêdekirina NMN giraniya jidayikbûnê ya zarokên koma HFD sererast kir.
Di vê lêkolînê de, lêkolîneran bi rêya ceribandinên li ser mişkan nîşan dan ku NMN xwedî şiyana baştirkirina kalîteya hêkan di mişkên jin ên qelew de ye ku ji ber xwarina zêde rûn çêbûne, û eşkere kirin ku NMN dikare fonksiyona mîtokondrî sererast bike û kombûna ROS di hêkên mişkên jin ên qelew de kêm bike. , zirara DNA û mekanîzmayên bingehîn ên belavkirina dilopên lîpîd. Ji ber vê yekê, ev lêkolîn dê stratejiyek dermankirinê ya potansiyel peyda bike ji bo baştirkirina pirsgirêkên berdarbûnê yên ji ber qelewbûnê di jinan de çêdibin.
referans:
1.Wang L, Chen Y, Wei J, û yên din. Bikaranîna mononukleotîda nîkotînamîdê kalîteya hêkan a mişkên qelew baştir dike. Cell Prolif. 2022; e13303. doi10. 1111cpr.13303
Dema weşandinê: 28ê Îlonê, 2022